Торможение в ЦНС

Торможение - особенный нервный процесс, который обусловливается возбуждением и снаружи проявляется угнетением другого возбуждения. Оно способно интенсивно распространяться нервной клеточкой и ее отростками. Основал учение о центральноv торможение И. М. Сеченов (1863), который увидел, что изгибающий рефлекс Торможение в ЦНС лягушки тормозится при хим раздражении среднего мозга. Торможение играет важную роль в деятельности ЦНС, а конкретно: в координации рефлексов; в поведении человека и животных; в регуляции деятельности внутренних органов и систем Торможение в ЦНС; в осуществлении защитной функции нервных клеток.

Типы торможения в ЦНС

Центральное торможение распределяется по локализации на пре-и постсинаптическое;
по нраву поляризации (зарядом мембраны) - на гипер-и деполяризации;
по строению тормозных нейронных Торможение в ЦНС цепей - на реципрокное, либо соединенное, оборотное и латеральное.

Пресинаптическое торможение, как свидетельствует заглавие, локализуется в пресинаптических элементах и связано с угнетением проведения нервных импульсов в аксональных (пресинаптических) окончаниях. Гистологическим субстратом такового торможения является Торможение в ЦНС аксональные синапсы. К возбуждающему аксону подходит вставной тормозной аксон, который выделяет тормозной медиатор ГАМК. Этот медиатор действует на постсинаптическую мембрану, которая является мембраной возбуждающего аксона, и вызывает в ней деполяризацию. Появившаяся деполяризация тормозит вход Торможение в ЦНС Са2 + из синаптической щели в заключение возбуждающего аксона и таким макаром приводит к понижению выброса возбуждающего медиатора в синаптическую щель, торможение реакции. Пресинаптическое торможение добивается максимума через 15-20 мс и Торможение в ЦНС продолжается около 150 мс, другими словами еще подольше, чем постсинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение блокируется конвульсивными ядовитыми веществами - бикулином и пикротоксин, которые являются конкурентноспособными антагонистами ГАМК.

Постсинаптическое торможение (ГПСП) обосновано выделением пресинаптическим окончанием аксона тормозного медиатора Торможение в ЦНС, который понижает либо тормозит возбудимость мембран сомы и дендритов нервной клеточки, с которой он контактирует. Оно связано с существованием тормозных нейронов, аксоны которых образуют на соме и дендритах клеток нервных окончаний, выделяя Торможение в ЦНС тормозные медиаторы - ГАМК и глицин. Под воздействием этих медиаторов появляется торможение возбуждающих нейронов. Примерами тормозных нейронов являются клеточки Реншоу в спинном мозге, нейроны грушевидные (клеточки Пуркинье мозжечка), звездчатые клеточки коры огромного Торможение в ЦНС, мозга и др..
Исследованием П. Г. Костюка (1977) подтверждено, что постсинаптического торможения связано с первичной гиперполяризацией мембраны сомы нейрона, в базе которой лежит увеличение проницаемости постсинаптической мембраны для К +. Вследствие гиперполяризации уровень мембранного потенциала Торможение в ЦНС удаляется от критичного (порогового) уровня. Другими словами происходит его повышение - гиперполяризация. Это приводит к торможению нейрона. Таковой вид торможения именуется гиперполяризационным.
Амплитуда и полярность ГПСП зависят от начального уровня мембранного потенциала самого нейрона Торможение в ЦНС. Механизм этого явления связан с Сl+. С началом развития ТПСП Сl- заходит в клеточку. Когда в клеточке становится его больше, чем снаружи, глицин конформирует мембрану и через открытые ее отверстия Сl Торможение в ЦНС+выходит из клеточки. В ней миниатюризируется количество отрицательных зарядов, развивается деполяризация. Таковой вид торможения именуется деполяризационным.

Постсинаптическое торможение локальное. Развивается оно градуально, способное к суммации, не оставляет после себя рефрактерности. Является более Торможение в ЦНС оперативным, верно адресованным и универсальным тормозным механизмом. По собственной сущности это «центральное торможение», которое было описано в свое время Ch. S. Sherrington (1906).
Зависимо от структуры тормозного нейронного цепочки, различают последующие формы Торможение в ЦНС постсинаптического торможения: реципрокное, оборотное и латеральное, которое является фактически разновидностью оборотного.

Реципрокное (сочетанное) торможение характеризуется тем, что в этом случае, когда при активизации афферентов возбуждаются, к примеру, мотонейроны мышц-сгибателей, то сразу (на Торможение в ЦНС этой стороне) тормозятся мотонейроны мышц-разгибателей, действующие на тот же сустав. Происходит это поэтому, что афференты от мышечных веретен образуют возбуждающие синапсы на мотонейронах мышц-агонистов, а через посредство вставного тормозного нейрона - тормозные синапсы Торможение в ЦНС на мотонейронах мышц-антагонистов. С точки зрения физиологии такое торможение очень прибыльно, так как упрощает движение сустава «автоматически», без дополнительного случайного либо непроизвольного контроля.

Оборотное торможение. В данном случае от Торможение в ЦНС аксонов мотонейрона отходит одна либо несколько коллатералей, которые направляются в вставных тормозных нейронов, к примеру, клеток Реншоу. В свою очередь, клеточки Реншоу образуют тормозные синапсы на мотонейроны. В случае возбуждения мотонейрона активируются и клеточки Торможение в ЦНС Реншоу, вследствие чего происходит гиперполяризация мембраны мотонейрона и тормозится его деятельность. Чем больше возбуждается мотонейрон, тем больше осязаемые тормозные воздействия через клеточки Реншоу. Таким макаром, оборотное постсинаптическое торможение работает Торможение в ЦНС по принципу отрицательной оборотной связи. Есть предположение, что этот вид торможения требуется для саморегуляции возбуждения нейронов, также для предотвращения их перевозбуждению и конвульсивным реакциям.

Латеральное торможение. Тормозная цепь нейронов характеризуется тем, что вставные тормозные нейроны Торможение в ЦНС оказывают влияние не только лишь на воспаленную клеточку, да и на примыкающие нейроны, в каких возбуждение является слабеньким либо совсем отсутствует. Такое торможение именуется латеральным, так как участок торможения, который Торможение в ЦНС появляется, содержится с боковой стороны (латерально) от возбужденного нейрона. Оно играет в особенности важную роль в сенсорных системах, создавая явление контраста.

Постсинаптическое торможения в большей степени просто снимается при внедрении стрихнина, который соперничает с тормозным Торможение в ЦНС медиатором (глицином) на постсинаптической мембране. Столбнячный токсин также подавляет постсинаптическое торможение, нарушая высвобождение медиатора из тормозных пресинаптических окончаний. Потому введение стрихнина либо столбнячного токсина сопровождается судорогами, которые появляются вследствии резкого усиления Торможение в ЦНС процесса возбуждения в ЦНС, а именно, мотонейронов.
В связи с раскрытием ионных устройств постсинаптического торможения появилась возможность и для разъяснения механизма деяния Вr. Натриq бромид в хороших дозах обширно применяется Торможение в ЦНС в медицинской практике как седативное (успокоительное) средство. Подтверждено, что таковой эффект натрия бромида связан с усилением постсинаптического торможения в ЦНС. -


torgovo-ekonomicheskij-fakultet.html
torgovo-ekonomicheskoe-sotrudnichestvo.html
torgovo-proizvodstvennom-unitarnom-predpriyatii-aktualmebel.html